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En este relato sobre transfección y expresión génica, Max Presivo nos guía desde la entrada del plásmido mediante lipofección hasta la expresión del gen reportero GFP, y cómo su brillo verde revela la eficiencia del experimento. Soy Max Presivo, una...
Técnicas con Vida: del análisis celular a la biología molecular En este relato exploramos la qPCR desde dentro: una herramienta esencial para medir la expresión génica con precisión, capaz de detectar cambios sutiles en los mensajes internos de una célula...
Técnicas con Vida: del análisis celular a la biología molecular En este capítulo nos adentramos en la citometría de flujo: una técnica esencial en biología celular capaz de analizar miles de células por segundo y revelar información sobre su tamaño,...
Una nueva terapia génica busca recuperar la funcionalidad de células dañadas activando de forma controlada tres genes asociados a los factores Yamanaka. Estos genes pueden devolver a células adultas propiedades similares a las de células jóvenes, sin modificar su identidad. La técnica utiliza vectores virales (AAV) para entregar los genes a las células del ojo.
Tras validarse en cultivos celulares y modelos animales, ahora da el salto a humanos. Se administrará en el ojo de pacientes con glaucoma para determinar su seguridad y evaluar si puede restaurar la función de las neuronas del nervio óptico.
El análisis del ADN antiguo de 54 bebés íberos revela una estabilidad genética excepcional. Se han generado perfiles genómicos con más de 20.000 SNPs informativos, genomas mitocondriales casi completos y análisis del cromosoma Y. Así se ha descubierto que la población íbera mantuvo un mismo perfil genético durante seis siglos, con raíces que se remontan al Neolítico y la Edad del Bronce.
A pesar del comercio con fenicios, griegos y cartagineses, no hubo un intercambio genético apreciable. Solo con la romanización aparece una mayor diversidad genética. El hallazgo subraya algo inusual: un territorio tan conectado conservó una continuidad genética profunda durante siglos.
Los tumores con inestabilidad cromosómica pueden crecer dañando el tejido sano que los rodea. Las células tumorales aneuploides entran en senescencia y empiezan a liberar moléculas que alteran a las células vecinas. Estas señales reducen la proliferación de las células sanas e incluso pueden inducir su muerte, lo que permite al tumor ganar espacio y crear un microentorno favorable para expandirse.
El fenómeno se ha estudiado en Drosophila, pero muchas de las señales implicadas tienen equivalentes en mamíferos. Esto abre la puerta a terapias que bloqueen estas señales senescentes y eviten que el tumor utilice al tejido sano como combustible para crecer.
