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El crecimiento del pelo depende de ciclos de activación, regresión y reposo. Se ha estudiado cómo las células madre del folículo piloso responden a las señales del nicho y se comunican con la papila dérmica. En este proceso interviene una proteína esencial, GRK2. Cuando falta en modelos celulares animales, surgen quistes que desplazan la papila dérmica y rompen su comunicación con las células madre.
Esta desconexión bloquea el crecimiento y, con el tiempo, extingue el reservorio celular del folículo. Este hallazgo podría ayudar a explicar la pérdida de pelo en alopecias inmunomediadas como la areata.

Un nuevo método de perfilado molecular, iChIP2, permite estudiar cómo evoluciona la regulación génica en eucariotas. Este sistema combina inmunoprecipitación de cromatina con indexación y secuenciación. Utiliza una PCR de amplificación e incorporación de barcodes para generar bibliotecas comparables entre especies.
Con este enfoque se ha visto que las señales que activan genes son casi idénticas en todas las especies, mientras que las que los silencian varían drásticamente entre linajes. Todo apunta a que esta diversidad refleja estrategias evolutivas distintas para reprimir transposones, elementos capaces de desestabilizar el genoma y la supervivencia celular.

Se investiga un antiparasitario clásico contra el Chagas, como antiviral de amplio espectro. Se ha evaluado su actividad en cultivos celulares infectados con dos virus muy distintos, HSV‑1 y VSV. Para mejorar su distribución a las células, el fármaco se encapsula en nanopartículas de albúmina. Éstas tienen buena tolerancia en células y podrían transportar también otros antivirales.
En laboratorio, se ha comprobado que el benznidazol limita la replicación de varios virus. Los resultados son alentadores, aunque el enfoque está aún en desarrollo: falta estudiar su comportamiento en modelos animales y ampliar el panel de virus ensayados para definir su verdadero potencial terapéutico.